Hypertensiologie
Bieten die amerikanischen, britischen und europäischen Ansichten bzw. Guidelines zum Thema „Hochdruck“ schon genügend Diskussionsstoff, hat Prof. Peter Sawicki, Leiter des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG), neues Öl ins Feuer gegossen. In der Juliausgabe von „Hypertension“, einem Journal der American Heart Association, ging er der Frage nach: „Haben ALLHAT, ANBP2, ASCOT-BPLA usw. unser Wissen über eine bessere Hypertonieversorgung verbessert?“
Dr. Jochen Aumiller 2006;6 (5): 10
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Die amerikanischen und die europäischen kardiologischen Gesellschaften haben sich zu gemeinsamen Empfehlungen zur Behandlung des Vorhofflimmerns durchgerungen. Die über 50 Seiten starken Guidelines werden in den gesellschaftseigenen Journals und online publiziert. Wichtigste Änderungen: Künftig soll das Schlaganfallrisiko über eine Antikoagulation entscheiden. Außerdem hat – nicht überraschend – die Katheterablation an Zuspruch gewonnen.
Dr. Jochen Aumiller 2006;6 (5): 12
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Die Britische Hochdruckgesellschaft hat zusammen mit dem National Institute for Clinical Excellence (NICE) eine wichtige Änderung in der Hochdrucktherapie beschlossen: Betablocker werden künftig beim unkomplizierten Hochdruck nicht mehr als Mittel der ersten Wahl empfohlen. Über 55 Jahren sollen Hypertoniker bevorzugt Kalziumantagonisten oder Diuretika erhalten, unter 55 Jahren ACE-Hemmer oder, wenn diese nicht vertragen werden, AT1-Blocker. Mit den neuen Guidelines unterscheiden sich die Briten – wieder einmal – vom Rest der Welt.
Dr. Jochen Aumiller 2006;6 (5): 8-9
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Auf dem Europäischen Hochdruckkongress Mitte Juni in Madrid kündigte Prof. Giuseppe Mancia, Mailand, ebenfalls neue Guidelines an. Sie werden derzeit von der European Society of Hypertension (ESH) und der European Society of Cardiology (ESC) bearbeitet und sind im nächsten Jahr zu erwarten. Mit Stolz erwähnte Mancia in Madrid, dass die letzten Hypertonieempfehlungen der europäischen Gesellschaften aus dem Jahr 2003 zu der meist zitierten Literaturstelle im gesamten medizinischen Bereich geworden seien.
Dr. Jochen Aumiller 2006;6 (5): 9
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Bericht von der 21. Jahrestagung der American Society of Hypertension (ASH)
Dr. med. Jochen Aumiller 2006;6 (4): 26-28
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Die Anwendung von ACE-Hemmern ist aufgrund eines erhöhten Fetopathierisikos während des zweiten und dritten Trimenons der Schwangerschaft kontraindiziert. Im ersten Trimenon waren bislang keine schädlichen Auswirkungen bekannt. Dies muss offenbar revidiert werden.
Dr. med. Carsten Tschöpe 2006;6 (4): 55
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Pro & Kontra-Diskussion um die Notwendigkeit des Begriffs
Prof. Andreas F. H. Pfeiffer, Prof. Michael Stumvoll 2006;6 (3): 24-25
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Der Begriff „metabolisches Syndrom“ setzt sich in Deutschland immer mehr durch. Viele und komplexe Definitionen erschweren jedoch den klinischen Umgang mit dieser Krankheitsentität. Auch die zugrunde liegende Pathophysiologie ist komplex und erfordert zum Verständnis eine ausführliche Auseinandersetzung mit dem Thema. Wer jedoch die Inhalte verinnerlicht hat, wird bei seiner klinischen Arbeit davon profitieren und Patienten mit diesem Syndrom effektiver therapieren können.
Prof. Dr. med. Alfred Wirth 2006;6 (3): 26-29
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CME-Fragen zum Heftschwerpunkt
Alfred Wirth 2006;6 (3): 30
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Das Gesundheitsrisiko bei Adipositas hängt entscheidend vom Fettverteilungsmuster ab. Dabei ist die Vergrößerung der viszeralen Fettdepots eng mit den metabolischen und kardiovaskulären Komplikationen assoziiert. Neuere Studien zeigen, dass viszerale Fettzellen wesentlich stoffwechselaktiver sind als subkutane. Das viszerale Fettgewebe weist zudem ein deutlich ungünstigeres Sekretionsmuster von Adipokinen auf als das subkutane. Vor allem eine gesteigerte Freisetzung proinflammatorisch wirksamer Adipokine ist wahrscheinlich für die begleitende Insulinresistenz verantwortlich. Jede Gewichtsabnahme führt - unabhängig von der Methode - zu einer bevorzugten Mobilisierung der viszeralen Fettdepots und damit zur Besserung des Risikoprofils.
Prof. Dr. Hans Hauner 2006;6 (3): 32-34
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Das metabolische Syndrom (MetS) muss nicht nur als Stoffwechsel-, sondern vielmehr auch als Gefäßerkrankung verstanden werden. Dabei ist das Erkrankungsgeschehen dynamisch und erfordert präventiv, akut und post-interventionell unterschiedliche Therapie- und Interventionsstrategien.
Univ.-Prof. Dr. med. D. Tschöpe 2006;6 (3): 35-38
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CME-Fragen zum Heftschwerpunkt
Hans Hauner, Diethelm Tschöpe 2006;6 (3): 39
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Übergewicht führt zu Hypertonie und beide sind Risikofaktoren für die Diabetesentstehung. Dabei spielt die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) eine wichtige Rolle. Gezielte antihypertensive Therapie mit ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptorblockern kann die Diabetesinzidenz senken und Spätschäden verhindern.
Prof. Dr. Vera Regitz-Zagrosek 2006;6 (3): 40-43
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Prof. Rainer Düsing von der Medizinischen Poliklinik am Universitätsklinikum Bonn kommentiert die Ergebnisse der TROPHY-Studie (Trial of Preventing Hypertension)
Prof. Rainer Düsing 2006;6 (2): 12-14
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Mit ihren neuen Leitlinien bekennt sich die deutsche Hochdruckliga zu den Empfehlungen der European Society of Hypertension (ESH) und der European Society of Cardiology (ESC)
Dr. med. Jochen Aumiller 2006;6 (2): 18-22
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Reinhold Kreutz 2006;6 (2): 50-54
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Nach den Ergebnissen einer mehrjährigen Beobachtungsstudie schädigt nicht ein erhöhter Blutdruck die Nieren, sondern umgekehrt: Eine Nierenerkrankung verursacht vermutlich die bislang als essenziell bezeichnete Hypertonie.
Heinrich Holzgreve 2006;6 (2): 61
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Bereits bei moderat erhöhten Blutdruckwerten steigt das kardiovaskuläre Risiko. Es steigt kontinuierlich mit der Höhe des systolischen und diastolischen Blutdruckes. Deswegen ist eine Definition bzw. sind definierte Werte, bei deren Überschreitung man von einer arteriellen Hypertonie spricht, immer willkürlich. Bereits bei Blutdruckwerten von systolisch 130–139 mmHg ist das Risiko, an einer koronaren Herzkrankheit oder an einem Schlaganfall zu erkranken, deutlich erhöht. Die Indikation zu einer medikamentösen, antihypertensiven Therapie hängt in erster Linie von den Begleitrisiken und den Komorbiditäten ab und nicht nur von der absoluten Höhe des Blutdruckes.
Prof. Dr. Wolfgang Motz, Karlsburg 2006;6 (1): 26-29
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Der langfristige Erfolg einer Hypertoniebehandlung stellt eine oft unterschätzte Herausforderung für den behandelnden Arzt dar. Insbesondere Maßnahmen zur Förderung der Compliance und der nicht medikamentösen Behandlungsstrategien sind langfristig sehr wichtig. Gleichfalls ist eine an der Komorbidität der Patienten orientierte medikamentöse Differentialtherapie und eine sinnvolle Kombinationstherapie notwendig, um antihypertensive Endorganschäden und zerebrovaskuläre Komplikationen zu verhindern.
Prof. Dr. med. J. Hoyer, Marburg 2006;6 (1): 30-34
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Erhöhter Blutdruck plus Proteinurie ist einer der wichtigsten Faktoren in der Progression der chronischen Niereninsuffizienz. Eine Blutdrucksenkung kann das Fortschreiten der chronischen Niereninsuffizienzen verringern, unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache. Vor einer antihypertensiven Therapie ist es nützlich, den intraglomerulären Druck und die erhöhte glomeruläre Permeabilität über die Proteinurie abzuschätzen, da sie für das weitere Fortschreiten der glomerulären Schädigung mit verantwortlich sind. Aber nicht alle antihypertensiven Medikamente sind gleich effektiv in der Prävention der fortschreitenden Niereninsuffizienz.
Priv.-Doz. Dr. med. Sabine Wolf und Prof. Dr. med. Teut Risler, Tübingen 2006;6 (1): 35-38
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In den letzten Jahren ist der Pulsdruck bzw. die Blutdruckamplitude als aussagekräftigster Risikoindikator sehr propagiert worden. Wer sich aber am systolischen Blutdruck orientiert, hat eine gute Wahl getroffen.
Prof. Dr. med. Heinrich Holzgreve, München 2006;6 (1): 49
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